作者：王梦琳; 杨慧; 金娟阿司匹林自噬氯喹c9orf72
摘要：目的 研究阿司匹林对人肝细胞癌HepG2、SMMC-7721细胞的作用及其与自噬相关机制。方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察阿司匹林及联合自噬抑制剂氯喹(CQ)对HepG2、SMMC-7721细胞增殖活力的影响;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Western blot法检测给药处理后两种细胞中C9orf72、雷帕霉素的蛋白激酶受体(mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达。结果 1.25、2.5 mmol/L阿司匹林对细胞增殖无明显作用,随浓度增加抑制作用增加。1.25、2.5、5 mmol/L阿司匹林降低细胞克隆形成率;mTOR表达降低,AMPK、C9orf72表达增加,LC3II/I比值增加。联合CQ后细胞活性明显下降,克隆形成率进一步降低, AMPK表达降低、mTOR表达增加,LC3II/I比值增加。结论 联合氯喹可以通过抑制自噬而增加阿司匹林体外抗肝细胞癌作用。
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