作者：王汉章; 马礼坤; 王磊; 李龙伟; 李卉卉关键词心肌纤维化心肌成纤维细胞血小板源性生长因子细胞外信号调节激酶类
摘要：目的研究ERKl／2通路在血小板源性生长因子（PDGF-一CC诱导的鼠心肌纤维化中的作用及其可能的机制。方法取SD大鼠乳鼠心脏组织，差速贴壁法分离并纯化心肌成纤维细胞。按不同药物处理随机分成对照组（CON组）、PDGF-CC（P组）、PDGF-CC＋ERKl／2抑制剂U0126（PU组）。MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖，qRT-PCR法检测mRNA含量，Westernblot法分析蛋白表达量。结果MTr法显示P组细胞数较CON组显著增加（P〈0．01），而PU组细胞数较P组明显减少（P〈0．01）。qRT-PCR法显示P组中PDGF-α受体（PDGFR-α）、ERKl、ERK2、I型和Ⅲ型胶原蛋白（ColI、ColⅢ）的mRNA表达水平均明显高于CON组（P〈0．001），PDGFR-B的mRNA表达量在P组与CON组间差异无统计学意义。与P组相比，PU组中PDG．FR-α、ERKl、ERK2、ColI和ColⅢmRNA表达均明显下降（P〈0．01）。Westernblot法显示P组中磷酸化PDGFR-α（P-PDGFR-α）、ERKl／2、p-ERKl／2、ColI和ColⅢ的表达量均明显高于CON组（P〈0．001），PU组中p-PDGFR-α、ERKl／2、p-ERKl／2、CoⅡ和ColⅢ蛋白表达量均显著低于P组（P〈0．001）。结论PDGF-CC可能通过结合PDGFR-α激活ERKl／2信号通路，诱导鼠心肌成纤维细胞过量增殖伴胶原蛋白的合成，参与心肌纤维化的发生。
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