作者：郝英婵; 徐修才k562细胞伊马替尼耐药
摘要：目的探讨信号转导与转录因子5-氧化物（STAT5-ROS）细胞信号转导通路在慢性髓细胞白血病细胞（K562）伊马替尼（IM）耐药中的作用机制。方法以浓度递增的方法诱导K562对IM产生耐药,CCK-8法检测其耐药性。RTPCR方法定量测定K562/G细胞中STAT5A和STAT5B m RNA表达。流式细胞术测定ROS和细胞凋亡水平。Western blot法检测细胞中总STAT5和p-STAT5蛋白表达。结果实验成功诱导K562/G耐药细胞,CCK-8法测定耐药倍数为80倍。细胞生长曲线显示20μmol/L IM作用于K562/G细胞48 h,活细胞数量减半。0.1μmol/L IM作用于K562细胞24 h,活细胞数量几乎为零。流式细胞检测K562/G细胞内ROS水平明显高于K562细胞（P=0.000 1）,相同浓度IM作用于两株细胞相同时间,K562/G细胞凋亡比例低于K562（P〈0.05）。RT-PCR结果显示K562/G细胞中STAT5A和STAT5B水平均高于K562（P=0.000 1、0.017 0）。Western blot结果表明K562/G细胞中STAT5蛋白水平显著升高（P=0.009 0）。结论 STAT5在慢性髓细胞白血病中高表达,STAT5-ROS通路的活化与K562细胞IM耐药密切相关。
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