作者：司原 王明明 张伍魁 谢强 谢吉奎正电子hepg2肝癌细胞细胞凋亡p53基因rad51基因
摘要：目的研究^18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度^18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况。结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着^18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强。结论^18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大。
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