作者：张磊; 宋晓静; 汪名飞; 朱晓亮; 朱骏; 李...trailbax肝脏苦参碱
摘要：目的:探讨苦参碱抑制肝脏缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡的分子机制。方法:选用健康成年SD大鼠50只,通过夹闭门静脉和肝动脉血流,缺血70min后进行再灌注的方法建立HIRI模型(缺血-再灌注损伤模型)。模型动物随机分为两组,实验组(MT组)大鼠在夹闭门静脉和肝动脉前经门静脉主干注入苦参減30mg/kg,对照组(NS组)注入生理盆水3mL/kg。阻断血流1h后恢复再灌注,在恢复再灌注2h后采集血、肝组织标本行免疫组织化学及WesternSlot检测。结果:HE染色结果显示,MT组肝组织损伤程度较对照组轻,免疫组织化学、WesternSlot结果均显示,MT组TRAIL蛋白表达水平、BAX表达水平显著低于NS组。结论:TRAIL/BAX信号通路是缺血再灌注损伤引起细胞凋亡中的重要环节,苦参碱可通过抑制TRAIL/BAX信号通路,调节大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡。
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