作者：高家荣; 郭明飞; 方朝晖; 姜辉; 魏良兵; ...黄地安消胶囊血糖糖原胰岛素抵抗信号通路
摘要：目的：观察黄地安消胶囊对2型糖尿病（T2DM）模型GK（Goto-Kakizaki,GK）大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,探讨其可能存在的分子机制。方法：选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,以黄地安消胶囊（12、6、3 g/kg）进行灌胃给药,连续给药6周,测定各组大鼠给药前和给药6周后的空腹血糖（FBG）,随机血糖（RBG）,给药6周后进行糖耐量试验（OGTT）。对肝脏组织进行HE染色,观察病理形态的改变。RT-q PCR技术检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GSK-3β的mRNA表达水平,Western bolt检测IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果：与正常组比较,模型组FBG、RBG、AUC明显增加,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达下降,GSK-3β,p-GSK-3β表达增加;与模型组比较,黄地安消胶囊组（12、6、3 g/kg）FBG、RBG、AUC显著降低,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达显著增加,GSK-3β,p-GSK-3β表达明显降低,肝脏组织病理结构改变明显减轻。结论：黄地安消胶囊作用机制可能是通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β途径,调控通路蛋白活性,促进糖原合成,抑制糖异生,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。
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