作者：郑丽; 鲍轶; 吴加元; 莫娟芬; 郭丽; 吴晓...虎杖苷脂肪细胞瘦素
摘要：目的：探讨虎杖苷（polydatin,PD）对于小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响及其作用机制。方法：培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,添加不同剂量虎杖苷分别处理24、48 h,用MTT法检测细胞增殖;在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化的过程中添加不同剂量虎杖苷处理48 h,继续培养6 d后油红O染色观察脂肪细胞的分化程度;采用荧光定量PCR技术检测各组过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、CCAAT/增强子结合蛋白-α（C/EBPα）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和瘦素（Leptin）的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法（ELISA）分析3T3-L1分化过程中虎杖苷对MCP-1蛋白分泌的影响。结果：PD显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,并呈现一定的时间、剂量依赖效应。与对照组相比,PD抑制3T3-L1细胞分化;低剂量PD（20μmol·L^-1）导致脂肪细胞中分化相关基因PPARγmRNA表达水平下降,并且可以抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化过程中炎症相关因子MCP-1的mRNA表达和蛋白分泌。高剂量PD（100μmol·L^-1）对于PPARγmRNA表达水平影响不明显,不过可以使3T3-L1细胞分化过程中MCP-1的mRNA表达和蛋白分泌水平升高。添加低剂量和高剂量的PD导致成熟脂肪细胞中Leptin mRNA表达水平升高。结论：PD可以促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制前脂肪细胞分化,其机制可能是通过抑制PPARγ的表达。在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,PD通过抑制脂肪细胞中炎症相关因子MCP-1的表达及分泌,及增加Leptin基因表达,可能可以通过调控炎症状态影响肥胖。
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