作者：马毓; 党辉; 补娟; 景燕; 李红燕; 朱沂脑缺血再灌注损伤磷酸腺苷活化蛋白激酶神经保护
摘要：目的：探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）激活对脑缺血小鼠行为和脑梗死体积的影响。方法：选取雄性昆明小鼠66只,随机分为假手术组、盐水对照组及药物干预组,每组22只。药物干预组在缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C（20 mg/kg）,采用线栓法制作大脑中动脉栓塞/再灌注模型,盐水对照组在相同时间给予等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射,假手术组不给予任何药物。再灌注24 h后对小鼠进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,Westem-Blot法检测缺血侧大脑中pAMPK蛋白表达。结果：假手术组无神经功能缺损和脑梗死灶,脑组织有少量pAMPK蛋白表达,包括皮质（0.700±0.197）和海马（0.690±0.228）;脑缺血再灌注损伤后,盐水对照组小鼠神经功能评分（2.63±0.52）分,脑梗死体积（49.57±9.71）%,缺血侧脑组织pAMPK蛋白包括皮质（1.410±0.322）和海马（1.510±0.418）,均较假手术组增高（P〈0.05）;药物干预组神经功能评分（1.88±0.64）分,脑梗死体积（24.07±7.74）%,缺血侧脑组织中pAMPK蛋白包括皮质（0.930±0.229）和海马（0.960±0.378）,均较盐水对照组降低（P〈0.05）。结论：小鼠脑缺血再灌注损伤后,缺血侧脑组织中AMPK被激活,抑制AMPK激活具有神经保护作用。
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