作者：陈炜; 马婉琳; 谢小红; 伍绍国人多潜能干细胞sox10先天性巨结肠症发病机制
摘要：目的：运用人多潜能干细胞研究SOX10在先天性巨结肠症（HD）中的发病机制。方法：选择2014年1月-2015年12月，17例HD患儿作为病例组；与性别、年龄配对的17例非巨结肠手术患儿作为对照组，收集术中切除肠段，提取RNA并检测SOX10表达水平。将人多潜能干细胞定向分化为神经崤细胞，构建SOX10shRNA慢病毒质粒，转人SOX10shRNA慢病毒质粒，检测SOX10基因表达下调后，导入SOX10，再次检测SOX10基因表达，与对照组相比上调后，观察神经崤细胞迁移能力。结果：病例组标本检测，痉挛段、移行段和扩张段SOX10／β—actni灰度值分别为（0．9254±0．2758）、（1．3082±0．0546）、（1．3147±0．0613），对照组为（1-31784-0．0715），痉挛段与正常肠段SOX10／β-actni灰度值比较差异有统计学意义（P〈0．05）。移行段、扩张段与痉挛段SOX10／β—actni灰度值比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），与正常肠段比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。25μL SOX10shRNA慢病毒质粒下调SOX10表达下调率为63．7％。加入促迁移因子laminin前，荧光显微镜下随机视野计数结果显示，神经嵴干细胞数量数为28％。加入后神经嵴干细胞数量数为65％，差异有统计学意义（X2=12．829，P〈0．05）。结论：SOX10在正常结肠组织中高表达，但在HD结肠痉挛段呈低表达，同时SOX10表达失调参与HD的发生和发展，运用人多潜能干细胞试验证实下调SOX10可导致神经崤细胞迁移障碍，而促迁移因子laminin可恢复其迁移能力。
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