作者：余丹; 叶山东; 李业琼; 胡闻糖尿病2型糖尿病肾脏疾病二甲双胍格列本脲
摘要：目的观察二甲双胍（MET）对TBDM模型SD大鼠肾组织蛋白激酶C-β（PKC-β）mRNA和蛋白表达的影响，探讨MET对糖尿病肾脏疾病（DKD）肾损害的保护机制。方法高脂饲料喂养合并从腹腔注射小剂量STZ建立TBDM大鼠模型。随机分为正常对照组（NC，n=10）及模型组（DM组，n=32）。27只大鼠造模成功后再将其随机分成二甲双胍治疗组（MET，n=8）、格列本脲治疗组（GLY，n=9）及糖尿病对照组（T2DM，n=10）。给药8周后，观察各组HbA1c、FBG、BUN尿白蛋白排泄和基底膜厚度（GBMT）情况；同时检测肾小球PKC-β蛋白表达和肾组织PKC-β mRNA表达情况。结果8周末，与NC组比较，TBDM组FBG[（4．45±1．07）vs（15．6±1．56）mmol／L]和HbA1c[（4．13±0．89）％vs（12．41±0．61）％]升高（P〈0．05），PKC-βIOD[（22．24±2．39）vs（42．00±4．90）]和PKC-βmRNA[（1．00±0．04）vs（2．16±0．13）]升高（P〈0．05）；与T2DM组比较，MET组PKC-βIOD[（42．00±4．90）vs（27．32±1．71）]和PKC-βmRNA[（2．16±0．13）vs（1．11±0．02）]降低（P〈0．05）；与GLY组比较，MET组PKC-βIOD（30．73±1.95）vs（27．32±1．71）]和PKC-βmRNA[（1．75±0．02）vs（1．11±0．02）]降低（P〈0．05）。结论MET可减轻PKC-β在T2DM大鼠肾组织的高表达，该作用可能是其肾脏保护机制之一。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
