作者：徐雅丽; 张正清; 刘悦; 丁之德小鼠肥胖睾丸附睾炎症生育力
摘要：目的研究肥胖诱导的雄性小鼠生殖系统炎症反应以及相关分子机制。方法建立肥胖小鼠模型。通过Real-time PCR检测其睾丸和附睾内促炎细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）,炎症小体3（NOD-like receptor family pyrin domain containing-3,NLRP3）的m RNA表达水平,运用HE染色观察肥胖小鼠睾丸组织的结构变化,采用ELISA实验检测小鼠血清中性激素,IL-6,TNF-α,皮质酮,免疫球蛋白G（immunoglobulin G,Ig G）以及免疫球蛋白M（Immunoglobulin M,Ig M）浓度变化,最后通过Western blot检测肥胖小鼠睾丸中炎症反应相关信号通路蛋白p38,核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）,细胞外调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）,c-Jun氨基末端激酶（Jun N-terminal kinase,JNK）的含量变化。结果与正常组小鼠相比,肥胖小鼠睾丸和附睾内IL-6,TNF-α和NLRP3的含量显著上升,肥胖小鼠血清中性激素水平紊乱,表现为雌激素水平上升,睾酮和孕酮水平下降。血清中IL-6、TNF-α、皮质酮、Ig G和Ig M浓度也明显增高。此外,肥胖小鼠睾丸发育异常,且睾丸中p38、NF-κB、ERK和JNK含量显著上升。结论肥胖会诱导雄性小鼠睾丸和附睾发生炎症反应,而该炎症反应可导致小鼠生育力的损伤。
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