作者：刘长山 王秀军 柳林 孙丽萍 刘海霞 明义非酶糖化细胞凋亡糖尿病肾病氨基胍
摘要：目的探讨非酶糖化、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax与糖尿病肾病（DN）的关系。方法雄性Wistar大鼠30只,随机平均分为3组,正常对照组、DN组、糖尿病氨基胍（10 mg.kg-1.d-1）治疗组,腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）诱发糖尿病。16 w后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化,观察Bcl-2、Bax的表达,取部分肾皮质电镜细胞计量、观察细胞凋亡的形态学变化。结果①与正常对照组相比,DN组肾脏皮质非酶糖化明显升高（P〈0.001）,氨基胍治疗组非酶糖化明显较DN组降低（P〈0.01）,而血糖无明显变化。②DN组肾脏Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,治疗组的Bcl-2蛋白表达较DN组增多,而Bax蛋白表达较DN组减少。③透射电镜下见DN组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。④DN组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻。结论①非酶糖化通过调节Bcl-2,Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,而参与DN的发生与发展。②非酶糖化抑制剂可调节Bax,Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展。
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