作者：李丽华 白玉 王中群 李新强 位冒冒 申虎巨噬细胞脂质蓄积蛋白激酶c
摘要：目的探讨干扰素γ（IFN-γ）影响THP-1巨噬细胞脂质蓄积的机制。方法 THP-1巨噬细胞分组如下：A组（对照组）-2 g/L BSA的无血清培养基;B组-2 g/L BSA的无血清培养基＋50μg/L IFN-;γC组-2 g/L BSA的无血清培养基＋50μg/L IFN-γ＋25 mg/L oxLDL;D组-2 g/L BSA的无血清培养基＋100μg/L IFN-γ＋25 mg/L oxLDL。处理24 h后,油红O染色和高效液相色谱观察细胞内脂质蓄积,FITC免疫荧光化学染色和PepTag（Assay法观察蛋白激酶C（PKC）α的亚细胞定位及细胞膜PKC活性,RT-PCR分析巨噬细胞清道夫受体CD36和胆固醇酰基转移酶-1（ACAT-1）的表达。结果 IFN-γ能显著诱导THP-1巨噬细胞内脂滴的聚集与融合;A、B、C、D四组每100个细胞油红O阳性细胞数分别为（8±1）、（21±3）、（35±2）、（69±6）个,胆固醇酯/总胆固醇比值（CE/TC）分别是22.5%、40.4%、49.6%、71.2%（超过50%,形成泡沫细胞）,组间比较差异有显著性（P〈0.05）。随着IFN-γ的加入及浓度的加大,巨噬细胞内由FITC标记的荧光强度增大,而且强荧光明显由胞浆移向胞膜,巨噬细胞PKC活性显著增强。RT-PCR半定量分析显示IFN-γ干预可下调CD36 mRNA表达而上调ACAT-1 mRNA表达。结论 IFN-γ可能是通过PKC信号途径级联放大、ACAT-1表达上调,进而促进荷载与非荷载oxLDL巨噬细胞胆固醇的摄取、合成及酯化。
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