作者：王蕾 郭洪志脑出血多器官功能障碍内毒素基因表达大鼠
摘要：目的观察大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征（MODS）模型TNF-αmRNA基因表达与血清内毒素的变化规律及相关性,探讨脑源性多器官功能障碍综合征（CMODS）的可能发生机制。方法将54只Wistar大鼠随机分为9组：正常对照组;假手术组;脑出血组,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每组6只。向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA的相对含量。结果脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高（P〈0.01,P〈0.001）,血清内毒素于术后8h开始升高,24～36h达高峰,72h仍维持较高水平。脑出血组肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA的表达自8h开始升高,24～36h达高峰,12～48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;肺、肝、小肠和肾组织中TNF-αmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性。结论大鼠脑出血致MODS模型存在内毒素血症和TNF-α在各脏器的异常表达,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。
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