作者：张江伟 李志伟 彭国光帕金森病da神经元mptp慢性模型
摘要：目的研究NF-κB通路依赖的Bcl-xL表达在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）慢性帕金森病（PD）模型早期DA神经元中的表达过程,探讨NF-κB通路在PD发病机制中的可能作用。方法选择雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和模型组及干预组,而每组于末次MPTP注射时间点算起,分为12、24h、1及2w4个亚组（n=5）。动态观察小鼠的行为学和黑质Bcl-xL表达及TH阳性神经元数目的变化及NF-κB抑制剂PDTC对上述结果的影响。结果NF-κB通路的效应呈时间依赖性,模型组在12～24h时,Bcl-xL蛋白和mRNA表达较对照组增加（P〈0.05）,在1～2w时,Bcl-xL表达较前者及对照组减少（P〈0.05）;在2w时,模型组TH阳性细胞数较对照组减少（P〈0.05）,而干预组阳性细胞较模型组增多（P〈0.05）。结论NF-κB通路对慢性PD模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达具有双重调节作用。
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