作者：丁家望 杨俊 李松 李稳慧 李莉 姜玉蓉 陈...腺苷受体再灌注损伤延迟保护
摘要：目的旨在证实ATP敏感性钾通道（KATP）的开放和内源性一氧化氮合成酶（iNOS）表达上调介导了腺苷（ADO）预处理的延迟保护。方法实验动物随机分成4组,对照组：心肌缺血前24h静注生理盐水;ADOA1受体激动剂（CCPA）组：心肌缺血前24h静注CCPA进行药物预处理;格列苯脲（Gli）组：心肌缺血前30min静注Gli;CCPA/Gli组：在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各组心肌均缺血30min,复灌30min。观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能变化。测定再灌注后冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CPK）、一氧化氮（NO）和心肌组织三磷酸腺苷（ATP）含量。用氯化三苯基四氮唑（TTC）判断心肌梗死范围。逆转录酶链聚合法测定iNOSmRNA。结果①CCPA预处理明显改善心肌缺血/再灌注后心功能的恢复,且这种保护作用被Gli阻断;②CCPA预处理减少心肌缺血/再灌注后冠脉流出液LDH、CPK含量,且Gli可抑制这种保护效应;③CCPA预处理可缩小心肌梗死范围,且被Gli阻断;④CCPA预处理可增加心肌组织ATP浓度,Gli可拮抗这种保护作用;⑤CCPA预处理轻度提高心肌组织NO浓度，此效应不受Gli影响；⑥CCPA预处理上调心肌组织iNOS表达，此效应不受Gli拈抗。结论iNOS合成的NO通过激活KATP介导ADO预处理的延迟保护效应。
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