作者：朱志宏 陈慎仁 傅玉才 魏炽炬 杨杰华 林...限制热量foxol胰岛素2型糖尿病
摘要：目的研究限制热量（CR）对胰岛素β瘤细胞（NIT-1）细胞胰岛素／胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路及胰岛素分泌功能的影响，为2型糖尿病（T2DM）的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法NIT-1细胞培养至指数生长期，分别用PI3-K的阻断剂LY294002（LY）进行干扰，实验分成4组：对照组；CR组；LY＋CR组；LY组。用RT-PCR、免疫细胞化学等方法检测Foxol及其下游基因的转录及表达，用放射免疫及免疫细胞化学法检测胰岛素的分泌及表达，崩细胞计数法检测细胞倍增周期。结果①CR可使NIT-1细胞倍增周期延长；②Foxol主要定位于胞浆，阻断PI3-K后Foxol从胞浆移人胞核，mRNA转录减少；③CR在正常状态及PI3-K通路障碍的细胞均可使Foxol mRNA转录增加，并影响其下游基因p27、Bim的转录；④PI3-K通路障碍可使NIT-1细胞胰岛素分泌增加，CR则可使PI3-K通路障碍的NIT-1细胞胰岛素分泌减少。结论CR不需通过上游PI3-K／Akt，可直接或间接作用于Foxol参与对胰岛素／IGF-1信号通路的调控，延长细胞寿命，增强NIT-1细胞的糖耐量，改善胰岛素信号的传导及NIT-1的胰岛素分泌功能；可能参与了T2DM的发生发展。
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