作者：李淑娟 胡国华 过红明 张小林 于明 董丽...黑质
摘要：目的探讨白介素-1β（IL-1β）和小胶质细胞在帕金森病（PD）发病机制中的作用，阐述小胶质细胞激活后作用的可能合理模式。方法采用立体定向术将嗜神经毒素6-羟基多巴（6-OHDA）注入大鼠右侧纹状体制作偏侧PD大鼠模型。造模2个月后，计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目，采用免疫组织化学方法观察黑质致密部IL-1β表达水平的变化。结果光镜下观察模型组右侧黑质致密部多巴胺能神经元几乎消失，小胶质细胞数目明显增多，与假手术组和正常对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密部可见明显的小胶质细胞核周有IL-1β的表达，呈棕褐色；而模型组左侧黑质、假手术组和正常对照组右侧黑质未见明显的1L-1B的表达。结论嗜神经毒素6-OHDA可导致神经元释放小胶质细胞激活态物质，激活的小胶质细胞释放IL--1β介导细胞毒性作用促进神经元的慢性变性坏死。
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