作者：檀金川 王月华 杨晨 葛敏 魏晓娜延肾一号冲剂肾缺血再灌注氧化损伤
摘要：目的观察延肾一号冲剂对肾缺血再灌注（I／R）损伤大鼠肾组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2-Mg^2＋ ATP酶活性的变化，探讨其抗肾I／R损伤的机制。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组，各24只。治疗组给予延肾一号冲剂，假手术组及对照组灌以相应量的生理盐水。分别检测缺血1h、再灌注24、48h时尿素氮、肌酐，ROS、MDA含量及SOD、Ca^2＋ -Mg^2＋ ATP酶活性的变化。结果再灌注24、48h时治疗组、对照组与假手术组血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）比较均有显著升高（P〈0.01）；再灌注24h时对照组SOD、Ca^2＋ Mg^2＋ ATP酶活性与48h时相比活性明显降低（P〈0．05），再灌注24h时治疗组与对照组相比SOD、Ca^2＋ -Mg“ATP酶明显升高（P〈0．05）；再灌注24h时，治疗组MDA、ROS则显著低于对照组（P〈0．01），再灌注48h时，治疗组与对照组相比仍有显著差异（P〈0．01）。结论氧化损伤是导致肾I／R损伤的重要原因；氧化损伤主要发生在I／R 24h；延肾一号冲剂通过升高SOD、Ca^2＋ -Mg^2＋ ATP酶的活性，减少MDA、ROS产生，减少其对肾脏的损伤作用。
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