作者：李龙英 肖谦 高原 高爱滨 吴绮楠糖尿病心肌病smad
摘要：目的探讨糖尿病大鼠心脏SMAD3和SMAD7的表达变化及其与糖尿病心肌病的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分成对照组和糖尿病组，腹腔注射链脲菌素建立糖尿病模型。多导生理记录仪测定大鼠心功能，测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量／体质量，电镜观察心肌超微结构改变，苦味酸天狼星染色观察心肌间质纤维化程度，原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡情况，RT-PCR测定各组大鼠的SMAD3、SMAD7的mRNA水平，免疫组化法检测SMAD3、SMAD7的蛋白水平。结果与对照组相比，糖尿病大鼠心功能受损；HW／BW明显增高（P〈0．01），电镜显示心肌肌丝溶解、断裂，间质胶原增生，VG染色显示心肌间质明显纤维化（P〈0．01），心肌细胞凋亡增加（P〈0．01）；心脏SMAD3的mRNA表达增加（P〈0．01），SMAD7的mRNA表达减少（P〈0．01），SMAD3蛋白表达水平增加（P〈0．01），SMAD7的蛋白表达水平降低（P〈0．01）。结论SMADs信号通路活化可能参与了糖尿病大鼠心肌病的发生发展过程。
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