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法舒地尔对压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的影响

作者:关胜江 吴彦岭 赵志国 赵京山 张建平 李...rho激酶抑制剂肥厚压力超负荷纤维化心肌

摘要:目的研究Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷诱导的心肌肥厚的影响及机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、压力超负荷模型组、法舒地尔低剂量组、法舒地尔高剂量组及阳性对照(卡托普利)组,每组10只。除假手术组外,其他4组大鼠结扎肾上方腹主动脉制备压力超负荷模型,4周后建立心肌肥厚模型并开始给药,疗程4周。给药结束后,检测各组血流动力学指标,心脏重量指数(HW/BW)及左心室重量指数(LVW/BW);取心肌组织,经不同染色方法,观察心肌病理改变并检测心肌细胞直径(MD)和心肌胶原百分比(CVF);RT-PCR法检测心肌组织中RhoA、Rho激酶mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组的LVEDP明显增加,LVSP明显下降;HW/BW、LVW/BW明显增加;MD增大(P〈0.01),CVF明显增加(P〈0.05);RhoA、Rho激酶mRNA的表达明显上调(均P〈0.01)。与模型组比较,经法舒地尔及阳性药物治疗后,上述指标均有不同程度的改善(均P〈0.05,P〈0.01)。结论Rho激酶抑制剂法舒地尔可以改善心功能,抑制心肌胶原的合成及心肌纤维化,改善压力超负荷所引起的心肌肥厚。

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