作者：姚乐申; 李燕; 陈赟; 戴玉田糖尿病阴茎海绵组织氧化损伤大鼠
摘要：目的观察糖尿病雄性大鼠阴茎海绵体组织中氧化损伤变化以及应用胰岛素对氧化损伤的影响，探讨氧化损伤在糖尿病性勃起功能障碍（ED）发病机制中的作用。方法老年雄性SD大鼠30只，随机分为3组：A组（n=10）为对照组；B组（n=12）为糖尿病无干预组；C组（n=13）为糖尿病胰岛素干预组。采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型并进行筛选。8W后取大鼠阴茎海绵体组织进行组织匀浆，采用黄嘌呤氧化法测定阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性；用TBA法测定丙二醛（MDA）含量；一氧化氮（NO）含量；同时用RT-PCR法检测胞外型SOD基因（SODEX基因）的表达。结果与A组相比，B、C组的SOD活性显著下降，MDA、NO含量均显著升高，SODEX基因的表达显著下降（P〈0．05）；与B组相比，C组的MDA、NO含量均显著下降，SOD活性显著升高，SODEX基因的表达显著升高（P〈0．05）。结论糖尿病雄性大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢明显障碍，脂质过氧化产物增加，同时氧自由基清除能力下降；而控制血糖能部分抑制氧化损伤。提示氧化损伤可能在糖尿病性ED的发生发展中起一定作用。本研究为糖尿病性ED的预防和治疗提供新的策略。
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