作者：韩晶; 冯加纯; 宋红梅; 邓方慢性脑缺血葡多酚氧化损伤
摘要：目的 探讨长期脑低灌流情况下脑组织内Aβ1-42表达的变化和葡多酚对Aβ表达的影响及其脑保护作用。方法 采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性脑缺血大鼠模型，将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺血组、葡多酚干预组，利用Morris水迷宫、HE和免疫组化染色方法分别观察各组大鼠术后2、4、6个月不同时间点的行为学变化，海马CAI区神经细胞形态学和Aβ的表达情况。结果 与对照组相比，缺血组大鼠出现进行性认知功能障碍，海马CAI区锥体细胞经历了变性、坏死、细胞大量脱失及锥体细胞层不完整甚至消失的过程，海马CAI区Aβ1-42表达明显增加；葡多酚干预组以上变化均明显减轻，且具有统计学差异。结论 慢性脑缺血可以导致大鼠进行性认知功能障碍，海马CAI区神经细胞进行性损伤及Aβ1-42表达增加；而葡多酚对慢性脑缺血损伤具有保护作用。
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