作者：于振香; 左孟华; 彭丽萍; 刘喜春; 康劲松...急性肺损伤二次打击人参二醇皂苷toll样受体4白介素18
摘要：目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤（Au）大鼠肺组织Toll样受体4（TLR4）及白介素-18（IL．18’表达的变化，探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷（PDS）和地塞米松（Dex）对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击，之后给予地塞米松（Dex）或人参二醇皂苷（PDS）治疗，再腹腔注入脂多糖（LPS）作为第二次打击。二次打击6h后处死动物，取肺组织，通过RT—PCR检测TLR4和IL-18mRNA，通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比，二次打击可使肺组织TLR4mRNA、IL-18mR—NA及IL—18蛋白表达水平明显升高（均P〈0．01），而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量（P〈0．05）。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强，导致IL—18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤，而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路，减少IL—18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。
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