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环氧合酶-2在高糖刺激的系膜细胞和糖尿病肾病模型大鼠肾皮质的表达及意义

作者:邢杰; 毕黎琦; 张冬梅糖尿病肾病系膜细胞

摘要:目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)与糖尿病肾脏病变的关系及在糖尿病肾病发病中的意义。方法 Western blot检测了STZ诱导的糖尿病肾病模型大鼠(DN模型组)肾皮质COX-2的表达,以正常大鼠(对照组)肾皮质做对照;并检测了高糖(HG组)及前列腺素E2(PGE2组)刺激的大鼠肾小球系膜细胞COX-2表达,同时还检测了HG组和PGE2组分别刺激及共同刺激(HG+PGE2组)后肾小球系膜细胞的总蛋白量,以正常培养的大鼠肾小球系膜细胞(NG组)作为对照。结果 HG组COX-2蛋白表达较NG组明显增加(P〈0.01);PGE2也可诱导COX-2的表达增加(P〈0.01)。STZ组大鼠肾脏COX-2表达均较CTR组增加(P〈0.01);HG组和PGE2组细胞内总蛋白量均较NG组增高(P〈0.05),HG+PGE2组细胞内总蛋白量较NG组明显增加(P〈0.01),HG+PGE2组与单纯PGE2刺激组比较也增加(P〈0.05)。结论 COX-2在高糖和PGE2刺激的肾小球系膜细胞及糖尿病肾病大鼠肾皮质的表达增加,高糖和PGE2可导致肾小球系膜细胞肥大,COX-2可能是导致糖尿病早期肾脏肥大的主要因素之一。

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