作者：刘阳; 宋淑娟; 赵召霞; 陈继冰; 李一糖尿病胸腺异位基因免疫耐受
摘要：目的通过补充胰岛素探讨STZ诱导小鼠糖尿病模型胸腺损伤的机制。方法实验选用45只健康ⅠCR小鼠，随机分为3组，每组15只。Ⅰ组为正常对照组，Ⅱ组为补充胰岛索组，Ⅲ组为糖尿病模型组。ELⅠSA间接法检测自身抗体水平；胸腺病理切片，HE染色；RT-PCR法检测小鼠胸腺中异位基因胰岛索（insulin）mRNA的表达。结果Ⅲ组及Ⅱ组血糖和抗胰岛索抗体水平均明显高于Ⅰ组（P〈0．05）；Ⅲ组胸腺重量／体重比值明显低于Ⅰ组（P．（O．05），而Ⅱ组胸腺／体重比值与Ⅰ组无显著差别（P〉0．05）；胸腺病理可见Ⅲ组小鼠胸腺皮质变薄，皮髓交界模糊，Ⅱ组可见相似改变；Ⅲ组和Ⅱ组小鼠胸腺内胰岛素异位基因表达水平均明显低于Ⅰ组。结论STZ可直接造成胸腺损伤，导致中枢耐受异常，从而引起1型糖尿病的发生。
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