作者：杜秋香 牛艳麟 岳维 刘佳佳 王英元法医病理学intermedin心肌缺血再灌注损伤凋亡
摘要：目的探讨Intermedin（IMD）对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用。方法72只健康雄性sD大鼠随机分为3组：对照组；缺血再灌注组（缺血1h再灌30min）；IMD预处理组（缺血再灌注前30min静脉注射10^-7mol／LIMD）。检测血清中LDH、心肌中MDA和SOD活性；半定量实时荧光PCR法检测心肌降钙素受体样受体（ealcitonin receptor like receptor，CRLR）、受体活性修饰蛋白（receptor activity modiying protein，RAMP）1／2／3的mRNA表达水平；酶联免疫吸附法（ELISA）测定心肌cAMP含量，SABC法检测Bcl-2／Bax蛋白表达及比值。结果与对照组比较，缺血再灌注组大鼠LDH、MDA分别升高87％和189％，SOD活性下降84％，IMD预处理组LDH、MDA均降低41％，SOD活性升高38％（均P〈0．01）；实验组心肌CRLR、RAMPl／2／3的mRNA水平均明显上调（P〈0．05或P〈0．01），与对照组心肌cAMP相比，缺血再灌注组和IMD预处理组分别升高1．36、2．90倍（P〈0．05）。Bcl-2／Bax表达比值，缺血再灌注组较对照组降低，IMD预处理组亦低于对照组但高于缺血再灌注组2．225倍。结论IMD对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌有一定保护作用，减少缺血再灌所致的氧化应激，抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。
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