作者：张文秋; 李永琦; 吴荻肺肿瘤表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂耐药机制转化
摘要：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR TKIs）在治疗携带EGFR基因敏感突变的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中已取得显著疗效,但是,耐药的产生几乎是不可避免的,常见的耐药机制包括T790M突变、cMET基因扩增等。目前已有文献报道EGFRTKI耐药的机制之一为NSCLC转化为小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）,大约占3%-15%,是一种重要的少见耐药机制,并不为人们所深入了解。本文从＂共同起源＂和＂转化时间节点＂两个角度对其进行了归纳总结,重点探讨了其转化的可能机制,目前提出的两种可能转化机制分别为肿瘤异质性假说、NSCLC转化为SCLC假说,还涉及了许多分子水平的改变,如RB1基因缺失、P53基因失活、PTEN M264I基因突变等,同时对该种转化的发病特点、治疗策略等方面进行了归纳与总结。目前仍有许多问题需要进一步研究和解决。
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