作者：梁俊君; 王亚冰; 辛海滨; 刘伟rhepo脑出血神经保护
摘要：目的 探讨重组人促红细胞生成素rh EPO是否通过JAK2/STAT5信号通路减少脑出血后神经细胞的凋亡。方法将8周龄的Wistar雄性大鼠30只随机分3组：假手术组、ICH模型组、rh EPO组,每组10只。ICH模型组大鼠进行ICH造模,假手术组除不注血外,其余步骤同ICH模型组,rh EPO组术后5 min给予腹腔注射rh EPO,所有动物24 h后进行神经功能学评分,收集大鼠脑组织,利用原位缺口末端标记法检测神经细胞凋亡的变化;采用免疫组织化学SP法检测凋亡蛋白Caspase3表达;并采用Real-time PCR和Western blot检测磷酸化JAK2、磷酸化STAT5基因和蛋白表达情况。结果 手术建立脑出血模型后24 h进行神经功能评分。按Longa5分制标准判定,ICH组4只评价为1分,3只评价为2分,2只评价为3分;rh EPO组治疗后,5只评价为1分,2只评价为2分,1只评价为3分,说明rh EPO可以改善大鼠脑出血后神经元损伤,恢复神经功能。与假手术组相比,ICH模型组和rh EPO组中神经元凋亡细胞及Caspase3的蛋白表达阳性细胞数明显增多（P〈0.05）,而rh EPO组中凋亡细胞与ICH模型组相比明显减少（P〈0.05）;与假手术组相比,ICH模型组和rh EPO组中JAK2和STAT5的蛋白表达和m RNA表达显著上升（P〈0.05）,与ICH模型组相比,rh EPO组中JAK2和STAT5的蛋白表达和m RNA表达显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 外源性rh EPO可以通过调节JAK2/STAT5信号改善大鼠脑出血后神经元损伤,对于神经系统具有保护作用。
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