作者：邓伊; 王志强katp通道开放剂气道平滑肌细胞细胞因子信号转导抑制因子哮喘
摘要：目的 研究ATP敏感性钾通道（KATP通道）开放剂对气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖过程的影响,以及细胞因子信号转导抑制蛋白3/5 （SOCS3/5）表达变化与转化生长因子-β1（TGF-β1）分泌释放水平的关系.方法 体外构建增殖型ASMCs原代培养细胞模型,分为ASMCs组、AngⅡ.ASMCs组、淋巴细胞（L）组、ASMCs＋L组和AngⅡ.ASMCs＋L组.Real-time PCR检测细胞中SOCS3 mRNA及SOCS5 mRNA表达的差异;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平.观察KATP通道开放剂尼可地尔（NCR）干预的影响.结果 与ASMCs组比较,AngⅡ.ASMCs组TGF-β1的表达水平明显升高（P＜0.01）;NCR作用于细胞后各组ASMCs表达TGF-β1与格列本脲（GLI）比较明显减少（P＜0.05）.与ASMCs＋L组比较,AngⅡ·ASMCs＋L组SOCS3 mRNA表达增加,而SOCS5 mRNA表达减少（P＜0.05）.NCR可以下调SOCS3的表达,上调SOCS5的表达.结论 KATP通道开放可以通过抑制ASMCs增殖而调控TGF-β1分泌表达;SOCS3和SOCS5可能是哮喘气道重塑的特异性免疫治疗中的重要靶点.
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