作者：李明; 陈伟强; 李岩; 罗少洪; 王伟章p38丝裂原活化蛋白激酶肿瘤
摘要：目的：研究P-选择素对黑色素瘤细胞整合素β1表达的影响,探讨P-选择素在肿瘤转移中的作用。方法：培养黑色素瘤细胞B16F10,在加或不加p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580的情况下,用P-选择素蛋白进行刺激,用蛋白质印迹（Western Blot）检测刺激后B16F10细胞整合素β1蛋白表达及p38 MAPK信号分子磷酸化水平的改变,用MTT法检测黏附细胞数目的变化。结果：P-选择素刺激B16F10细胞导致p38 MAPK磷酸化水平增高,整合素β1表达上调,用特异性阻断剂阻断p38 MAPK活化可以抑制P-选择素的诱导作用。MTT检测结果显示P-选择素刺激可增加细胞与整合素β1配基纤维粘连蛋白的黏附能力,说明细胞整合素β1表达增高。结论：P-选择素可以通过激活p38 MAPK途径诱导黑色素瘤B16F10细胞整合素β1的表达,提高肿瘤细胞的黏附能力,这可能是其促进肿瘤转移的机制之一。
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