作者：彭涛; 汪薇; 余小河; 王霞; 杨于嘉凋亡缺氧缺血脑地塞米松大鼠新生
摘要：目的探讨地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血后脑内NF-κB活性及神经细胞凋亡的影响.方法42只新生大鼠随机分为5组,即正常对照组(n=8),假手术组(n=8),缺氧缺血组(HIBD,n=8),地塞米松治疗组(DEX,n=9)及地塞米松预处理组(P-DEX,n=9).于缺氧缺血(HI)后72 h取脑,以Western印迹法检测脑组织中NF-κB抑制蛋白IκBα表达,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测NF-κB亚基p65核移位情况,免疫荧光双标法检测P65核移位与细胞凋亡共表达.结果与正常对照组和假手术组比较,HIBD组及DEX组p65阳性细胞及TUNEL阳性细胞数明显增加(P＜0.01),IκBα蛋白表达明显减少(P＜0.01).P-DEX组也可见p65阳性细胞及TUNEL阳性细胞表达,但较HIBD组及DEX组明显减少(P＜0.01),而IκBα蛋白表达明显增多(P＜0.01).直线回归分析显示,在HIBD组中NF-κB的活化与缺氧缺血后神经细胞凋亡密切相关(r=0.775,P＜0.01).结论NF-κB的活化与缺氧缺血后神经细胞凋亡密切相关.DEX预处理对缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与抑制NF-κB的活化,减少细胞凋亡有关.
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