作者：徐晓燕; 邵夏炎; 刘映雪; 李东轩; 焦鹏; ...蜂胶醇提物氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞细胞凋亡
摘要：目的：研究蜂胶醇提物（ethanol extract of propolis,EEP）对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,给予EEP（7.5、15和30 mg/L）、4-苯丁酸（4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L）预处理1 h,再加入ox-LDL（100 mg/L）或衣霉素（tunicamycin,TM;4 mg/L）继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）和细胞内caspase-3活性。分别采用Western blot和real-time PCR技术检测内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）凋亡途径关键蛋白C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）和Bcl-2的表达变化。结果：与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性地减轻ox-LDL所诱导的HUVECs损伤,表现为细胞活力增加（P〈0.01或P〈0.05）,LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低（P〈0.05或P〈0.01）,且可抑制ERS诱导剂TM所致的HUVECs活力下降（P〈0.05）,以及LDH漏出、细胞凋亡率和caspase-3活性增加（P〈0.05或P〈0.01）;与PBA相似,EEP可抑制ox-LDL所诱导的CHOP上调和Bcl-2下调（P〈0.05或P〈0.01）;另外,与TM组比较,EEP预处理组CHOP蛋白和mRNA表达上调也受到明显抑制（P〈0.05或P〈0.01）。结论：EEP可减轻oxLDL所诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制CHOP介导的ERS凋亡途径有关。
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