作者：刘娜娜; 李文华; 张德兵; 郑迪; 张权对比剂急性肾损伤虾青素沉默信息调节因子叉头框蛋白
摘要：目的 探讨虾青素（astaxanthin，AST）通过沉默信息调节因子（Sir2）家族成员之一的SIRT1/叉头框蛋白（FOXO3a）对碘海醇诱导的人肾小管上皮（HK-2）细胞氧化损伤的作用。方法 HK-2细胞株培养贴壁后随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）对照组、碘海醇组、碘海醇＋SIRT1抑制剂尼克酰胺（niacinamide，NA）组、碘海醇＋FOXO3a siRNA组、碘海醇＋低、高剂量虾青素（1.0、10.0μmol/L）组，继续培养然后应用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平，蛋白免疫印迹法检测细胞中SIRT1及FOXO3a的蛋白水平。结果 与对照组相比，碘海醇组、碘海醇＋低、高剂量虾青素组细胞存活率降低，并且随着碘海醇剂量的增加，抑制作用增强；虾青素组（在一定浓度范围内）可改善碘海醇对HK-2细胞增殖的抑制作用，一定范围内剂量增加，改善能力越强。加入碘海醇后，细胞内ROS水平明显增加，虾青素预处理后，ROS水平下调。碘海醇使SIRT1蛋白的表达上调，同时降低了叉头框蛋白（FOXO3a）的表达，虾青素可以拮抗这一作用，在一定浓度范围内，随着浓度增加，拮抗作用增强。碘海醇作用下，SIRT1抑制剂NA可以降低SIRT1的表达，增加叉头框蛋白的表达，FOXO3a siRNA使FOXO3a的表达下降，但对SIRT1的表达无明显影响。结论 虾青素可以对抗碘海醇诱导的HK-2的氧化损伤，其可能的机制与降低内皮细胞SIRT1的表达有关，且在FOXO3a的上游发挥对抗碘海醇诱导的氧化损伤作用。
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