作者：杨康康; 董琳; 丁洁呼吸道合胞病毒hclca1a549细胞
摘要：目的研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染A549细胞后过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、IL—17及人钙激活氯离子通道辅助蛋白1（hCLCAl）mRNA和蛋白表达变化及罗格列酮和IL-17抗体的干预作用。方法将传代细胞随机分6组：罗格列酮／RSV组、罗格列酮／GW9662／RSV组、DMSO／RSV组、IL-17抗体／RSV组、GW9662／RSV组、细胞对照组。DMSO／RSV组予0．02％DMSO预处理0．5h，罗格列酮／RSV组予罗格列酮（10ixmol／L）预处理0．5h，罗格列酮／GW9662／RSV组在应用罗格列酮前先以GW9662（10μmol／L）预处理0．5h，IL-17抗体／RSV组在RSV感染前予IL-17抗体预处理2h。各组培养6、12、24h收获细胞及上清液待测。应用实时荧光定量RT—PCR检测PPAR_y、lL-17、hCLCAlmRNA表达，Westernblot法检测hCLCAl蛋白水平，ELISA检测IL-17蛋白表达。结果与细胞对照组相比，DMSO／RSV组PPARγ、IL-17、hCLCAlmRNA和蛋白表达在3个时间点均明显升高，随时间增加表达量增加，24h达高峰，与12h比较，差异有统计学意义（P均〈0．05）；在同-时间点上罗格列酮／RSV组、IL-17抗体／RSV组IL-17、hCLCAlmRNA和蛋白均明显低于DMSO／RSV组，与罗格列酮／GW9662／RSV组相比，罗格列酮／RSV组IL-17、hCLCAlmRNA和蛋白表达均明显降低。罗格列酮及IL—17抗体对IL-17mRNA和蛋白的抑制作用在干预后6h最强，与12、24h相比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮可抑制RSV感染后IL-17、hCLCAlmRNA及蛋白表达增加，机制可能为上调PPARγ／基因的表达，使PPARγ／活性增强，在转录水平下调IL-17表达，从而抑制气道黏液高分泌。
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