作者：袁婷; 张立; 贺志飚; 刘继强; 郑剑飞腺苷酸活化蛋白激酶orp150慢性阻塞性肺疾病内质网应激凋亡
摘要：目的：初步探讨AMPK在内质网应激所致COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡中所起的作用及机制。方法：实验分三组：对照组，COPD模型组，AICAR干预组，以香烟烟雾烟熏加气管内滴注脂多糖方法构建COPD大鼠模型，取大鼠肺组织行HE染色病理观察，免疫组化，western blot检测P-AMPK／AMPK，ORP150，caspase-3及CHOP表达，TUNEL法检测各组凋亡情况。结果：病理HE染色提示模型组大量炎症细胞浸润。肺大疱形成，支气管壁发生狭窄；AICAR干预组炎症细胞较模型组减少。与正常对照组相比，免疫组化及western blot均提示模型组中p-AMPK和ORP150蛋白表达含量增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。而AICAR干预组中p-AMPK／AMPK及ORP150蛋白表达较模型组明显上升，差异有统计学意义（P〈0．05）。内质网应激相关凋亡指标CHOP及caspase-3的表达在模型组明显增强，较正常组比较差异有显著性（P〈0．05），而AICAR组中凋亡指标较模型组明显下调。结论：AMPK可以保护肺泡上皮细胞免于香烟烟雾所致内质网应激凋亡，且有可能通过增加ORP150来实现其保护作用。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
