作者：钟雯雯; 张志毕; 张兰春; 于浩飞; 张荣平...迷迭香酸mptp活性氧帕金森病
摘要：多巴胺神经元损伤是PD发病的重要机制，本文利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-pheyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine，MPTP）诱导多巴胺神经元损伤，在诱导损伤前给予不同剂量迷迭香酸处理，采用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测神经元的活性；活性氧（reactive oxygen species，ROS）检测试剂盒检测神经元ROS水平；Western blot（WB）检测神经元凋亡相关蛋白caspase-3和cleaved caspase-3的表达，研究迷迭香酸（Rosemarinic acid，RA）对MPTP诱导的神经元损伤的保护作用及可能机制。结果显示，MPTP处理可使多巴胺神经元活力显著降低（P〈0.05），ROS水平和cleaved caspase-3表达显著升高（P〈0.01）；迷迭香酸预处理（40 μmol/L和20 μmol/L）可逆转MPTP诱导的多巴胺神经元活力降低，抑制MPTP诱导的多巴胺神经元ROS和cleaved caspase-3升高（P〈0.05，P〈0.01）。迷迭香酸预处理对MPTP诱导的多巴胺神经元损伤具有保护作用，其机制可能与抑制ROS释放，阻止caspase-3异常激活有关。
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