作者：李赛姣; 李维; 周丹妮; 尹太郎; 杨菁多囊卵巢综合征2型糖尿病动物模型
摘要：目的研究ATP合成酶β亚单位在多囊卵巢综合征（PCOS）伴2型糖尿病的大鼠胰岛中的表达情况，初步探讨ATP合成酶β亚单位在PCOS发展为2型糖尿病中的作用。方法30只雌性SD大鼠平均分为3组：PCOS组、PCOS伴2-DM组和对照组。采用硫酸普拉睾酮钠诱导PCOS模型（PCOS组，10只），硫酸普拉睾酮钠联合高脂高糖＋链脲左菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型（PCOS伴2-DM组，10只）。HE染色光镜下观察PCOS大鼠卵巢的病理结构改变，用酶联免疫吸附法测定血清睾酮（T）、雌二醇（E2）及空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）含量。采用免疫组织化学法检测PCOS组、PCOS伴2型糖尿病组及空白对照组胰腺胰岛中ATP合酶β亚单位的表达。结果与对照组相比，PCOS伴2-DM组及PCOS组卵巢均呈多囊样改变；与对照组相比，PCOS伴2-DM组和PCOS组大鼠FINS虽显著降低（P〈O．05），但HOMA-IR指数均显著增高（P〈0．05），PCOS伴2-DM组大鼠空腹血糖均≥16．7mmol／L；PCOS组及PCOS伴2-DM组大鼠血清T与E2水平显著高于对照组（P〈O．05），而PCOS组及PCOS伴2-DM组之间无显著差异（P〉0．05）；PCOS伴2-DM组的胰岛面积显著小于对照组及PCOS组（P〈0．05）；PCOS伴2-DM组ATP合酶β亚单位的表达强度显著低于对照组及PCOS组（P〈0．05），PCOS组与对照组相比胰岛中ATP合酶β亚单位的表达亦显著降低（P〈O．05）。结论硫酸普拉睾酮钠联合高脂高糖饮食＋小剂量STZ能有效诱导PCOS伴2型糖尿病大鼠模型；PCOS及PCOS伴2型糖尿病患者胰岛中ATP合成酶β亚单位表达异常，可能是导致2型糖尿病发生的原因之一。
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