作者：宋彬妤吉西他滨hepg2细胞细胞自噬细胞凋亡
摘要：目的探讨吉西他滨对人肝癌HepG2细胞的抑制作用以及机制。方法采用CCK-8法检测细胞的存活率,将不同浓度（0.4,0.8,1.6,3.2μg/ml）的吉西他滨作用于人肝癌HepG2细胞24 h、48 h,观察细胞的生长抑制作用,根据结果计算得知细胞的半数抑制浓度（IC_（50））为1.57μg/ml,然后在1.57μg/ml的吉西他滨的基础上加入自噬抑制剂3-MA,观察细胞的生长抑制情况,流式细胞术检测吉西他滨作用于人肝癌HepG2细胞后细胞的凋亡情况,荧光显微镜观察MDC染色后细胞自噬的形态学变化,RT-PCR检测自噬相关基因Beclin-1和LC-3表达的变化。结果 CCK-8结果显示不同浓度的吉西他滨对人肝癌HepG2细胞有明显的抑制作用,呈现时间和浓度的剂量依赖性,用药后细胞存活率明显下降,与对照组相比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。在1.57μg/ml吉西他滨作用基础上加入自噬抑制剂后,细胞的存活率明显上升,由（48.7±1.23）%变为（61.22±2.17）%（P〈0.01）。流式细胞术结果显示吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞发生凋亡,随着吉西他滨浓度升高,细胞的凋亡率明显上升,MDC染色以及实时荧光定量PCR结果显示吉西他滨可以诱导HepG2细胞发生自噬,引起自噬相关基因基因的Beclin-1和LC-3表达的增加。结论吉西他滨对人肝癌HepG2细胞有明显的抑制作用,其机制可能通过诱导细胞发生凋亡和自噬来导致细胞最终死亡。
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