作者：晋华; 晋帅解偶联蛋白肥胖心力衰竭
摘要：肥胖、代谢综合症、Ⅱ型糖尿病等代谢系统疾病，经常导致线粒体呼吸复合物中活性氧（ROS）生成增加，进而导致脂肪在心肌细胞、脂肪细胞、骨骼肌、肝细胞中积累。动物实验表明，在心肌细胞中，脂质积累会产生脂毒性，从而进一步导致细胞凋亡、心脏衰竭。因此，心肌细胞等通过高表达解偶联蛋白（UCP）来进行抗氧化应激和脂毒性适应。在肥胖的啮齿类动物和人类心脏中，UCP2和UCP3通过下调细胞程序死亡，使心肌细胞免于死亡以致心力衰竭。UCP激活后通过减少ROS的生成和细胞凋亡，影响细胞色素c和促凋亡蛋白的释放。本综述简要总结了UCP如何通过抗ROS生成及维持生物能量代谢平衡来起到保护心肌细胞、保护心脏的作用。
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