作者：罗丹; 罗亮; 杨志军; 黄佛宝; 王燕燕阿维菌素胶质瘤脑胶质母细胞瘤u251细胞细胞增殖细胞凋亡线粒体膜电位
摘要：目的观察阿维菌素（AVMs）对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法传代培养U251细胞,将细胞分为药物实验组和阴性对照组,药物实验组给予不同浓度的AVMs处理,阴性对照组不加AVMs。取药物实验组细胞,分别给予2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs,采用MTT法测算给药24、48、72 h后U251细胞的增殖抑制率。取药物实验组细胞,分别给予4、8μmol/L的AVMs培养72 h后,测算各组细胞凋亡率,检测各组细胞线粒体膜电位及细胞中的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白。结果 2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs作用于U251细胞后,细胞增殖抑制率逐渐升高,AVMs作用24、48、72 h后U251细胞增殖抑制率也逐渐升高;AVMs对U251细胞的增殖抑制作用呈时间、剂量依赖性（P均〈0.01）。AVMs作用72 h时对U251细胞增殖的IC_（50）为5.220μmol/L。阴性对照组与药物实验组4、8μmol/L亚组的细胞凋亡率分别为5.2%±0.16%、31.5%±0.43%、52.4%±0.72%,细胞线粒体膜电位分别为92.4±2.52、85.2±1.32、45.3±0.75,三组细胞凋亡率和线粒体膜电位相比,P均〈0.01。阴性对照组和药物实验组4μmol/L亚组、8μmol/L亚组细胞中Caspase-3、Bax蛋白相对表达量依次升高,Bcl-2蛋白相对表达量依次降低（P均〈0.01）。结论 AVMs可抑制U251细胞增殖并促进其凋亡,作用机制可能与降低细胞线粒体膜电位、调节凋亡相关蛋白表达有关。
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