作者：别延红; 李纳; 吴又明; 王金生; 耿文静; ...转录因子增强子结合蛋白4子宫内膜癌存活素细胞凋亡
摘要：目的观察内源性转录因子增强子结合蛋白-4（AP-4）沉默对子宫内膜癌细胞凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将人子宫内膜癌细胞（HEC-1-A和RL95-2）分为NC组、si#1组、si#2组，si#1组转染si-TFAP4片段1，si#2组转染si．TFAP4片段2，NC组转染对照siRNA。采用Hoechest33258染色观察凋亡核形态，采用AnnexinV-FITC／PI染色流式细胞术测算细胞凋亡率，采用real-timePCR技术检测存活素（Survivin）mRNA表达，采用生物信息学分析预测Survivin编码基因BIRC5的启动子区域内是否存在AP-4的结合位点，采用染色体免疫共沉淀技术验证AP-4是否结合到BIRC5的启动子区域，采用双荧光素酶报告系统检测BIRC5的启动子转录激活情况。结果在HEC-1-A、RL95-2细胞中，与NC组相比，si#1组、si#2组凋亡核型细胞数均增加，细胞凋亡率均增加，SurvivinmRNA相对表达量均减少（P均〈0．05）。BIRC5的启动子区域内存在一个高置信度的AP-4结合位点，沉默HEC-1-A、RL95-2细胞内源性AP-4后能降低AP-4对BIRC5启动子区域的结合并抑制其转录激活状态。结论沉默内源性AP-4能诱导子宫内膜癌细胞凋亡，其机制可能为降低了AP-4对Survivin的转录激活，从而诱导了肿瘤细胞的凋亡。
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