壳寡糖及其衍生物对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用

作者：金黎明; 杨艳; 刘万顺; 韩宝芹; 田文杰; ...ccl4壳寡糖抗氧化肝保护

摘要：研究壳寡糖（COS）、氨基葡萄糖（GlcNH2）和N-乙酰氨基葡萄糖（GlcNAc）对CCL4诱导的雄性昆明种小鼠肝毒性的保护作用，并探讨其可能机制，小鼠腹腔注射CCL4（20mg／kg体重）24h后，血清天门冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）活性明显提高，引起肝脏脂质过氧化反应，巯基含量降低，总抗氧化能力（T-AOC）减弱，诱发基因毒性,提前连续12天分别灌胃给予COS，GlcNH2和GcNAc（1．5g/kg体重）能够显著诱导金属硫蛋白（MT）的表达，体内的抗氧化防御系统随之增强以抵抗CCL4诱导的氧化损伤,血清AST和ALT活性明显降低，肝脏丙二醛（MDA）生成被抑制，巯基含量，T-AOC明显恢复,但是，从DNA电泳结果反应出的基因毒性并未减轻,实验结果证明。提前给予COS，GlcNH2和GlcNAc对CCL4诱导的小鼠肝损伤能够起到有效的保护作用，其中，GlcNH2的作用效果最显著。

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