作者：王月华; 张峥; 侯琳; 鞠传霞; 王利平多巴胺能神经元23钙离子帕金森病
摘要：目的检测β-链蛋白（β-catenin）表达量和Ca^2＋浓度在1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的多巴胺神经元损伤过程中的改变,探讨MPTP诱导的帕金森病（PD）模型的发病机制。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞并建立MPTP细胞损伤模型,通过3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）方法检测不同浓度MPTP细胞组的细胞存活率,采用Ca^2＋荧光探针Fura-2/am在荧光分光光度计下测定各组不同浓度MPTP的SH-SY5Y细胞内的游离Ca^2＋浓度,应用Western blot方法分析不同浓度MPTP细胞组的β-catenin表达量。结果与对照组比较,50、200、500、800、1 000μmol/L浓度MPTP损伤组SH-SY5Y细胞的存活率明显降低,差异均有显著性（F=116.30,P〈0.05）;在不同浓度MPTP作用下,SH-SY5Y细胞的游离Ca^2＋浓度显著升高（F=53.56,P〈0.05）;不同浓度MPTP细胞组的β-catenin表达均高于对照组,差异有显著性（F=176.95,P〈0.05）。结论β-catenin表达的增高和Ca^2＋浓度的改变可能在MPTP对多巴胺神经元损伤过程中发挥了重要的作用。
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