作者：刘志国; 杜希恂; 谢俊霞; 姜宏katp通道23活性氧帕金森病
摘要：目的探讨ATP敏感性钾（K_（ATP））通道高表达在MPP^＋诱导的SK-N-SH细胞损伤中的作用。方法采用质粒转染的方法构建稳定表达的SK-N-SH细胞系,K_（ATP）通道高表达组和空载组的SK-N-SH细胞系分别给予0、100、200、300μmol/L的MPP^＋处理24h,采用MTT方法检测细胞死亡率,流式细胞技术检测细胞线粒体跨膜膜电位差（△Ψm）和活性氧（ROS）的变化。结果分别以100、200和300μmol/L的MPP^＋处理细胞,在同一处理浓度下,K_（ATP）通道高表达组与空载组相比细胞存活率和△Ψm均明显降低,而ROS明显升高（F=21.58~154.90,q=4.98~21.40,P〈0.01）。对于K_（ATP）通道高表达组,与0μmol/L的MPP^＋相比,100、200和300μmol/L的MPP^＋均可使细胞存活率和△Ψm降低,而使ROS水平明显增高（q=6.95~34.67,P〈0.01）。对于空载体组,与0μmol/L的MPP^＋相比,只有300μmol/L的MPP^＋能够显著降低细胞存活率,使ROS水平明显增高（q=5.12、5.47,P〈0.01）。结论 K_（ATP）通道的高表达能够加剧MPP^＋诱导的SK-N-SH细胞损伤。
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