作者：盖晓英 马爽爽 曹锦鹏 张金玉 葛银林基因小鼠转基因肥胖症脂肪酸类不饱和
摘要：目的研究fat-1转基因对小鼠饮食诱导肥胖的抑制作用及其机制。方法将小鼠分为高脂饮食fat-1转基因和非转基因组及正常饮食fat-1转基因和非转基因组4组。每周记录小鼠体质量和体长,实验结束时称量小鼠内脏周围脂肪质量,测定血清中血脂含量和胃组织内nesfatin-1、ghrelin mRNA的相对表达量。结果转基因小鼠的内脏周围脂肪质量均低于非转基因小鼠（F=20.56~41.75,P〈0.01）。转基因小鼠空腹血糖（FBG）及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均低于非转基因小鼠（F=15.59~94.07,P〈0.01）。转基因小鼠胃组织中nesfatin-1的表达降低（F=18.50,P〈0.01）,ghrelin的表达升高（F=14.09,P〈0.01）。nesfatin-1表达与Lee’s指数呈正相关（r=0.621,P〈0.01）,ghrelin表达与Lee’s指数呈负相关（r=-0.603,P〈0.01）。结论 fat-1转基因小鼠通过增加内源性n-3多不饱和脂肪酸降低体内n-6/n-3比值,从而调节血脂及肥胖因子的表达,改善机体能量代谢,抑制肥胖的发生。
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