作者：张海青 钱冬萌 胡明 宋旭霞 王斌转录激活因子5紫杉醇卵巢肿瘤
摘要：目的探讨干扰转录激活因子5（ATF5）功能对卵巢癌细胞SKOV3紫杉醇（PTx）敏感性的影响。方法应用RT—PCR、Westernblot方法检测SKOV3细胞中ATF5的表达；WST-8法检测不同浓度PTX（0、10、20、40、80、100nmol／L）与SKOV3细胞作用不同时间（24、48、72h）后细胞增殖情况；将SKOV3细胞分为空质粒组（vector组）、干扰质粒组（dnATF5组）、药物组（PTX组）、联合治疗组（dnATF5＋PTX组），对vector组、dnATF5组、dnATF5＋PTX组进行质粒转染，转染后24hPTX组和dnATF5＋PTX组给予PTX（70nmol／L）作用48h，wST8法和流式细胞术检测各组细胞的增殖抑制率或细胞凋亡率；Westernblot检测干扰质粒转染SK（）V3不同时问（O、24、48h）后Bcl-2蛋白的表达。以急性视网膜色素上皮-19（ARPE-19）二倍体细胞作为正常对照。结果卵巢癌SKOV3．细胞中高表达ATF5；PTX对SKOV3细胞生长具有明显的抑制作用，呈剂量和时间依赖性（F-497．68～11286．93，P〈O．05）；干扰ATF5功能后明显促进PTX诱导的SKOV3细胞增殖抑制或细胞凋亡（t=40、13．86，P〈0．05）；与ARPE-19细胞相比，干扰ATF5功能联合PTX作用对SKOV3细胞增殖和凋亡的影响更明显（t=11．50、13．86，P〈0．05）；干扰ATF5功能后SKOV3细胞Bcl-2蛋白的表达明显下调（F=158．38，P〈0．05）。结论ATF5在卵巢癌SKOV3细胞中高表达，干扰ATF5能明显增强卵巢癌SKOV3细胞对PTX的敏感性，其机制可能与Bcl-2的下调有关；干扰ATF5功能联合PTX作用对肿瘤细胞的疗效强于二倍体细胞。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
