作者：王鹏 吕敬雷 隋雪琴 高翔 赵仁亮脑缺血再灌注损伤toll样受体4核因子kb大鼠
摘要：目的了解缺血后处理（IP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4（TLR4）和核因子-κB（NF-xB）表达的影响，探讨TLR4NF-κB信号通路在脑IP中的作用。方法成年健康雄性SD大鼠110只，随机分为假手术组（sham组，n=10、缺血再灌注组（I-R组，n=50）和后处理组（IP组，n=50），后两组根据再灌注时间又分为6、12、24、48、72h亚组（n=10）。I-R组：线栓大脑中动脉2h后，拔出线栓完成持续性再灌注，建立局灶脑缺血再灌注模型；IP组：大脑中动脉阻闭2h后，持续再灌注前行再灌注15S、缺血15S，反复3次；sham组：不施加缺血及再灌注处理。对各组大鼠进行神经行为学评分，行TTC染色测定脑梗死体积，免疫组化法检测脑组织TLR4和NF-κB蛋白的表达，原位杂交法检测TLR4和NF-κBmRNA的表达。结果I-R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球梗死。与I-R组相比，IP组大鼠脑梗死体积明显减小，神经行为学评分改善，差异有显著性（t=2．683-5．657，P〈O．05）。TLR4、NF-κB蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达，在I-R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高，24h达高峰（F=7．995-11．704，q=4．770-9．001，P＜0．05）；与I-R组各相应亚组比较，IP组TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达均明显降低，差异均有显著性（t=2．333-6．916，P〈0．05）。结论IP可下调TLR4和NF-κB的表达，减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，改善神经功能。
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