作者：王明玉 孟凯 李华德过氧化物酶体增殖物激活受体再灌注损伤胰腺吡格列酮
摘要：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮在大鼠胰腺缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法建立大鼠胰腺缺血再灌注损伤模型,将40只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、吡格列酮预处理组（PGZ组）及吡格列酮＋GW9662预处理组（PGZ＋GW9662组）,每组10只。再灌注后,取静脉血检测血淀粉酶、脂肪酶水平,取胰腺组织检测核因子-κB（NF-κB）、Bcl-2蛋白、超氧化物歧化酶（SOD）表达。结果与S组相比,其余3组血淀粉酶和脂肪酶水平、胰腺组织NF-κB活性均明显升高,SOD、Bcl-2表达则明显降低（F=21.72-356.76,q=4.37-10.13,P〈0.05）;与IR组相比,PGZ组血淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织NF-κB活性均明显降低,SOD、Bcl-2表达明显升高（q=3.45-8.72,P〈0.05）;而PGZ＋GW9662组与IR组相比差异无统计学意义（q=0.16-1.13,P〉0.05）;与PGZ组相比,PGZ＋GW9662组血淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织NF-κB活性表达明显增加,SOD、Bcl-2表达明显降低（q=3.77-8.98,P〈0.05）。结论PPARγ激动剂吡格列酮可能是通过PPARγ途径上调SOD的活性、Bcl-2表达及下调NF-κB表达,对胰腺缺血再灌注损伤起保护作用。
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