作者：唐艳 高美华抗原cd59点突变肿瘤逃逸基因重组hela细胞
摘要：目的构建CD59突变的重组体，研究Hela细胞中CD59基因突变引起肿瘤凋亡相关分子caspase-3表达的变化。方法采用重组聚合酶链反应定点诱变技术，将CD59的第39～41位氨基酸突变为色氨酸，克隆入pALTER—MAX质粒，采用阳离子脂质体法将重组质粒转染Hela细胞。G418筛选稳定表达细胞克隆，用免疫荧光、ELISA、流式细胞术筛选出高表达突变CD59的细胞株，用免疫组化法检测转染前后Hela细胞内caspase-3表达的变化。结果酶切鉴定和序列测定均证实成功构建了CD59氨基酸突变的重组质粒。转染突变CD59后Hela细胞内caspase-3表达明显减少，与转染正常CD59的Hela细胞比较差异有显著意义（t=2．846，P〈0．01）。结论caspase-3表达变化可能是CD59引起肿瘤逃逸的另一途径。
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